Le Mégacôlon
Qu’est ce que le mégacôlon?
Le mégacôlon est une anomalie de fonctionnement de la partie terminale de l’intestin, se traduisant par une constipation ou une occlusion intestinale. Ne pouvant déféquer correctement, le rat va présenter un ventre distendu ou les déjections s’accumulent, et finira par en mourir. Les cas de mégacôlon sont rapidement visibles chez les jeunes sujets, il est d’ailleurs très rare qu’un rat touché par cette anomalie atteigne l’age adulte.
Cette affection peut être divisée en deux catégories:
- Une première, non génétique, due à un élément quelconque: tumeurs, obstruction, maladie inflammatoire, abcès….
- Une seconde, génétique, semblable à la maladie de Hirschsprung chez les humains.
Nous allons principalement détailler cette seconde catégorie.
Comment se manifeste le mégacôlon ?
Cette maladie se caractérise par l’absence de cellules ganglionnaires nerveuses dans la paroi du segment terminal de l’intestin (segment « aganglionnaire »). Il en résulte une paralysie intestinale, se traduisant généralement par une occlusion fonctionnelle. La partie touchée est rétrécie et en permanence contractée, provoquant une dilatation anormale de la partie située en amont. Cette dilatation incessante entraine une diminution de l’afflux sanguin dans ce secteur, et une dégénérescence des tissus pouvant conduire à une nécrose. Le rat présente un vente anormalement gros, ne cessant d’enfler
L’age d’apparition du mégacôlon est variable:
- Dans les cas précoces, les petits sont touchés dès qu’ils commencent à manger solide, soit vers 2 semaines.
- Il est également fréquent que la maladie apparaisse plus tard, vers 3 ou 4 semaines.
- Des cas de mégacôlon tardif, 2 à 10 mois, ont également été rapportés, débouchant sur la même issue fatale.
Diarrhée, constipation, gonflement sont des signes à ne pas négliger, bien souvent ils montrent de manière certaine que la maladie est présente et évolue. Dans le cas avéré d’un mégacôlon, l’euthanasie est la meilleure méthode à envisager, évitant ainsi une inutile souffrance de l’animal.
Highwhite et recessive blazed:
Il y aurait deux façons d’avoir du « blanc » sur un rat.
- Le recessive blazed c’est le gène que nous avons en France depuis toujours. On peut croiser des recessive blazed entre eux ad vitam, pas de soucis ni de megacolon. Le recessive blazed englobe un bon nombre d’allèles différentes qui vont modifier un patron de base (le hooded) et donner du capé, des l’irish, de l’uni, du blazed, etc… C’est un gène recessif.
- Le highwhite est un gène dominant qui donne visuellement la même chose que le recessive blazed. Sauf qu’en tant que gène dominant, il n’aura pas besoin d’un autre gène highwhite en face pour s’exprimer. Au même titre que le rex, il suffit d’un parent highwhite pour que 50% de la portée le soit. Autre particularité: le highwhite donne plus de blanc que le recessive blazed. Par exemple un rat uni issu d’une lignée d’unis depuis des générations et croisé avec une recessive blazed donnera de l’irish, du berkshire, du variberkshire mais pas un capé. Mais Ce même rat croisé avec une femelle highwhite donnera des marquages avec plus de blanc comme de l’hooded, du varigated, du capé….
Mais la vraie particularité du highwhite c’est qu’il serait porteur du megacolon. Il semble que tout rat highwhite est cette tare latente, ce qui n’est pas le cas du recessive blazed.
Le souci est que dans 99% des cas ce n’est visuellement pas flagrant… Difficile donc de differencier un Highwhite d’un recessive blazed sans une généalogie complète.
Transmission et apparition du mégacôlon :
Cette anomalie est le résultat de l’absence de développement congénital des cellules neuroganglionnaires assurant la transmission des informations nécessaires à la régulation intestinale. C’est une maladie polygénique c’est-à-dire due à la mutation de plusieurs gènes indépendants, dont une combinaison particulière détermine cette malformation.
Après étude des cas Français le schéma suivant se dégage. Cependant tout ceci ne reste qu’hypothèses.
Hm = highwhite megacolon. On part du principe que les deux sont une paire, l’un va pas sans l’autre.
hm = absence de highwhite megacolon
B = type sauvage, pas de mutation, pas de blanc
b = blanc mais pas de mutation
bm = blanc muté qui couplé à Hm donne du megacolon
Hm + bm = megacolon. Ca doit surement fonctionner aussi avec Hm + Hm.
Prenons un exemple:
Rat1 est Hm/hm (on part du principe que Hm/Hm = megacolon = mort) et disons B/B. Visuellement il serait donc vraissemblablement Irish ou berkshire. Il est highwhite porteur megacolon, mais lui va très bien.
Rate 1 est hm/hm (pas highwhite pas megacolon) et disons B/b. Visuellement elle serait donc vraissemblablement berkshire ou hooded.
Rat1 x Rate1 vont donner 50% de petits Hm (highwhite porteurs megacolon) car Hm est dominant (souvenez vous du rex). Mais ces petits ne vont pas exprimer le megacolon car aucun des deux parents ne peut leur donner soit un autre Hm soit un bm. Il y aura également 50% des petits qui seront sains, recessive blazed.
Leur fille F1 est Hm/hm (hérité de papa) et disons B/b. visuellement elle serait donc vraissemblablement hooded ou capé. Elle est Highwhite megacolon mais va tres bien. On la croise avec Rat 2 qui lui est hm/hm B/B. Toujours pas de mégacolon, mais encore 50% de petits highwhite porteurs.
3 générations passent sans aucuns cas de megacolon, avec des rats au physique varié. Puis un jour on a un descendante Hm/hm B/B qui est croisée avec un mâle hm/hm bm/b. D’un coup d’un seul paff megacolon, on ne comprend pas! Et bien oui coté maman ce n’est jamais arrivé, coté papa il y a moults marquages faciaux et jamais rien non plus!
Sauf que papa est bm soit le recessive blazed muté qui va déclencher le megacolon. Pour donner une image c’est comme si les rats highwhite portaient une grenade sur eux. Tant qu’on ne dégoupille pas tout se passe bien, mais notre recessive blazed muté (bm) c’est la main qui va faire sauter la goupille.
Hm et bm = megacolon.
Le souci c’est que le bm n’est pas dangereux si il n’y a pas de grenade. Croisé avec sa version non mutée b il ne sortira aucun souci. Il semble également qu’un homozygote bm (soit bm/bm) n’ait pas non plus de problèmes particuliers. Impossible donc de savoir si on est face à un recessive blazed muté ou non. TOUS les rats blazed peut importe leur lignée peuvent être potentiellement bm. tant qu’ils ne croisent pas un rat Hm il n’y aura aucun souci, mais hélas il y a fort à parier que ça va être de plus en plus le cas.
Traitements possibles:
A ce jour aucun traitement efficace n’a été trouvé. Dans certains cas une alimentation spécifique et une vidange manuelle ont fonctionné durant une période, mais cela ne règle pas le souci. Le rat reste totalement dépendant et son espérance de vie est considérablement diminuée. Le mégacôlon est une maladie fatale, ayant une avancée extrêmement rapide.
Zones d’activité:
La France avait été préservée durant de nombreuses années. Avec l’apport et la reproduction de rats issus de pays touchés les cas ont sensiblement augmenté. On compte à ce jour en France:
- Un possible cas chez Lywann sur une rate opossum. La mère avait commencé a manger ses petits, il est plus que probable que ce soit un cas de megacolon du à une malformation.
- Un cas chez Castila, rate issue de rats OKR et donc de lignées Hollandaises.
- Un cas chez Kelly80, une femelle issue de la portée de RDW Bella, soeur de la rate touchée chez Castila
- Une portée entière chez *Ana*, père issu de la même lignée que les femelles de Castila et Kelly80
- Un cas chez Niniange en Suisse, arrivé sur une lignée encore non touchée par ce problème mais avec de nombreux rats étrangers
Pour l’instant la majorité des cas semble remonter à la portée Jeman Van blue Moon X Ota, mais le cas sur la portée DOD Pimlii X ABR Oogrooq montre que d’autres lignées peuvent être touchées et à surveiller.
Sécurités à prendre:
C’est là que c’est compliqué… Le Highwhite est difficile a voir, le recessive blazed muté est proche de l’impossible hors coup de bol… J’aurais tendance à dire que la seule facon c’est de stopper toute famille ou c’est sortit mais ça devient difficilement réalisable.
Si on a un doute éviter la repro « au cas ou », eviter les lignées étrangeres qui n’ont pas été testées (un travail en grosse consanguinité peut faire sortir les soucis et donc les reperer) et surtout bien se renseigner.
